马克·霍尼斯鲍姆:鲨鱼和其他掠食者

选择字号:   本文共阅读 57 次 更新时间:2021-05-14 09:30:17

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马克·霍尼斯鲍姆   谷晓阳   李曈  

   鲨鱼不会攻击在北大西洋温带水域中游泳嬉戏的人们,也不能一口咬断游泳者的腿。1916年那个炎热的夏天,当纽约人和费城人想要从内陆的酷暑中解脱,蜂拥至新泽西州北部海滩时,大多数鲨鱼专家都秉持上述看法。也是在同一个夏天,东海岸正被脊髓灰质炎疫情笼罩,市内游泳池纷纷张贴布告,警告人们在泳池游泳可能会染上“小儿麻痹症”。不过,泽西海岸被认为没有危险的掠食者出没。

   1916年7月,美国自然历史博物馆馆长弗雷德里克·卢卡斯宣称:“被鲨鱼袭击的风险比被闪电击中要小得多……我们的海岸不会发生鲨鱼袭击。”为了证明这一论断,卢卡斯提到身价百万的银行家赫尔曼·厄尔里克斯以500美元奖金,悬赏“在[美国北卡罗来纳州哈特拉斯角以北]温带水域遭到鲨鱼袭击的人”——而自1891年该布告在《纽约太阳报》发布以来,一直无人认领赏金。 [1]

   但厄尔里克斯和卢卡斯都错了,同样犯错的还有费城自然科学院的研究员亨利·福勒博士和亨利·斯金纳博士,他们在1916年明确宣称,鲨鱼无法咬断人腿。第一个例外发生在1916年7月1日晚,挑战了这些众所周知的常识。当晚,一位年轻富有的证券经纪人查尔斯·埃德林·万桑特携妻子及家人到新泽西州度假,下榻在比奇港的酒店。晚餐前,他决定去附近游个泳。万桑特1914年毕业于宾夕法尼亚大学,是个运动健将,朋友们常叫他“万桑特”或“万”。他来自美国最古老的家族之一,其祖上是荷兰移民,1647年定居北美。那天晚上,即便他曾对跳进凉爽的大西洋有任何顾虑,这样的顾虑也会被眼前的熟悉景象抵消:在他滑入海浪前,一条友好的切萨皮克湾寻回犬正向他奔来,海滩救生员、美国国家队游泳健将亚历山大·奥特也在旁巡视。万桑特以爱德华时代年轻男子们的流行做法,径直游出了安全区,然后转身踩水,招呼寻回犬。这时,他的父亲万桑特医生和妹妹露易丝也到了海滩,在救生站附近欣赏他的身姿。而那只寻回犬不领情面,拒绝跟他游出去,这一幕把他们都逗乐了。然而片刻后,大家察觉了寻回犬不听话的原因——水中出现了一片黑色的鱼鳍,自东边袭来。父亲疯狂地挥手招呼儿子游回岸边,但为时已晚,当万桑特游到距海滩约50米时,忽然感到一下拖拽和一阵剧痛。周围的海水变成了酒红色,他探手下去,发现自己的左腿不见了——自大腿骨处被齐齐咬断。

   彼时,奥特已游到万桑特身边,将他拖出海水,转移到了英格鲁赛德酒店的安全地带。万桑特的父亲想尽办法给他止血,却徒劳无功——伤口太深了。万桑特当场死亡,成为已知的第一个在北大西洋水域被鲨鱼袭击身亡的人,这让他的父亲和年轻的妻子悲恸欲绝。从那一刻起,两人每每看到泽西岛的大西洋海岸,便无法不想到水面下潜藏的鲨口。

   无独有偶,两周内,又有4名游泳者在泽西海岸遇袭,其中3人死亡,引发了人们对“食人鲨”的恐慌,至今仍令人难以释怀。 [2][3]虽然在北大西洋遇到大白鲨和其他大型鲨鱼的概率极小,它们对游泳者的袭击更是少之又少,但这并不能减轻人们的恐惧。如今,海滩游客们都清楚地知道不能游离海岸太远,但凡他们对风险掉以轻心或对潜在威胁不屑一顾,总会有某次电影《大白鲨》或探索频道《鲨鱼周》(Shark Week )某一集的重播来警醒他们。现在,许多儿童甚至成年人都害怕在海浪中玩耍,即便是那些敢于去海浪中冒险的人也会时刻警惕海平面上的背鳍。

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   乍看来,新泽西州的鲨鱼袭击事件似乎与2014年席卷西非的埃博拉疫情,或次年巴西暴发的寨卡疫情没什么关系,但它们当真彼此相关。就像1916年夏天大多数博物学家都无法想象北大西洋的凉爽水域会发生鲨鱼袭击那样,在2014年夏季,大多数传染病学家也无法想象,之前一直局限于非洲中部偏远林区的埃博拉病毒,会在塞拉利昂或利比里亚的大城市中流行,更不用说会跨越大西洋,成为欧洲或美国公民的威胁。但这恰恰正是2014年1月前不久发生的事,来自未知动物宿主的埃博拉病毒感染了几内亚东南部梅连度村的一名两岁男孩,病毒从那里经陆路传播到科纳克里、弗里敦和蒙罗维亚,然后又经航运传播至布鲁塞尔、伦敦、马德里、纽约和达拉斯。

   类似的事情还发生在1997年,当时一种以前在鸭子和其他野生水禽中传播,一直名不见经传的禽流感(H5N1禽流感)突然导致香港大量家禽死亡,引发了全世界对禽流感的恐慌。当然,随后便是2003年的严重急性呼吸综合征(SARS)。接着,2009年墨西哥暴发了猪流感,拉响了全球流感大流行的警报。这次流行消耗了大量抗病毒药物储备,投入生产的疫苗总价值高达数十亿美元。

   猪流感并没有变成食人怪——它在全球范围内造成的死亡人数比美国和英国大多数年份普通流感的致死人数少得多,但在2009年春天,人们并不知道这些。当时,疾病专家正忙于应对禽流感在东南亚的再次出现,没人预料到墨西哥会出现一种新的猪流感病毒,更没料到它会具有类似“西班牙流感”病毒的基因特征——据估计,1918年那场大流感在全球造成逾5 000万人死亡,堪称病毒世界末日。

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   19世纪的医学专家认为,如果更好地了解滋生传染病的社会和环境状况,就能够预测流行病,从而——如维多利亚时期的流行病学家和卫生学家威廉·法尔在1847年所说——“消除恐慌”。然而,虽然细菌学的进步使预防伤寒、霍乱和鼠疫等疫病的疫苗得以研制成功,人们对过去大规模瘟疫的恐惧也逐渐消退,但又有其他疾病登上舞台,新的恐惧取代了旧的恐慌。脊髓灰质炎就是很好的例子。在鲨鱼攻击泽西海岸游泳者的一个月前,南布鲁克林的海滨附近暴发了一场脊髓灰质炎疫情。纽约卫生委员会的调查人员立即将疫情归咎于新近从那不勒斯来到这里的意大利移民,他们住在一个被称为“猪城”的区域,公寓又挤又脏。随着脊髓灰质炎病例增多,报纸上充斥着关于婴儿死亡或瘫痪等令人心碎的报道,报道引发了过度的恐慌,许多富人逃亡(很多纽约人逃往泽西海岸)。几周之内,恐慌蔓延到东海岸的邻近各州,催生了隔离检疫、旅行禁令和强制住院制度。 [4]这些过度的反应在一定程度上反映了当时普遍的一种医学观念,即脊髓灰质炎是一种呼吸道疾病,通过咳嗽、打喷嚏以及在垃圾中滋生的苍蝇传播。 [5]

   流行病学家约翰·R.保罗在撰写脊髓灰质炎的历史时,将1916年描述为“实施隔离和检疫措施的高潮”。到1916年12月天气较凉,疫情逐渐消退时,26个州已有2.7万名患者和6 000人死亡,使之成为当时世界上最大规模的一次脊髓灰质炎暴发。仅纽约就有8 900人患病,2 400人死亡,大约每四个孩子中就有一个死去。 [6]

   这次脊髓灰质炎传播的范围如此之广,就像是美国人特别容易得上这种疾病似的。但实际上,大多数美国人不知道,5年前瑞典也暴发了类似的骇人疫情。在那次疫情期间,瑞典科学家多次从患者小肠中找到脊髓灰质炎病毒——这是解释疾病真正病因和病理的重要一步。瑞典人还成功地在接触过无症状患者分泌物的猴子身上培养出了这种病毒,这加剧了科学家对“健康携带者”在两次流行病暴发之间充当病毒储存者的怀疑。然而,美国著名的脊髓灰质炎专家们忽视了这些见解。直到1938年,耶鲁大学的研究人员们才拾起瑞典科学家的研究,证实无症状携带者的粪便中频繁检出脊髓灰质炎病毒,这些病毒可以在未经处理的污水中存活长达10周。

   如今,人们已经认识到,在脊髓灰质炎疫苗出现之前的时代,避免因该病致残的最好方法是在不太容易出现严重并发症的幼儿期被感染一次,以获得免疫力。在这方面,污物是母亲们的盟友,让婴儿接触被脊髓灰质炎病毒污染的水和食物不失为一种合理策略。到19世纪末,大多数来自贫困移民社区的儿童都以这种方式获得了免疫力。反而是来自新式中产阶级家庭和富人区的儿童患病风险最大。美国第32任总统富兰克林·德拉诺·罗斯福就是如此,他十几岁时没有感染,直到1921年于新不伦瑞克的坎波贝洛岛度假时才染病,那时他已39岁。

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   关于病毒和其他传染性病原体的科学知识不断发展,而这种发展有时也会蒙蔽医学研究人员,使他们忽视了前述的生态学和免疫学见解,或对即将到来的流行病丧失警惕,本书将论述这一切是如何发生的。德国细菌学家罗伯特·科赫和法国细菌学家路易·巴斯德在19世纪80年代证明了结核病是一种细菌感染性疾病,并研发了炭疽、霍乱及狂犬病疫苗,由此开创了疾病的“细菌理论”。自那时起,科学家和依赖他们实验技术的公共卫生官员们一直梦想着击败传播传染病的微生物。然而,尽管医学微生物学和所有相关学科,如流行病学、寄生虫学、动物学以及最近的分子生物学,都为理解新病原体的传播和扩散提供了新途径,并使临床医生能够辨识病原体,但在许多时候,这些科学和技术仍力有不逮。人们有时会辩解称,微生物一直在变异和进化,科学研究无法跟上它们遗传漂移的速度和传播模式改变的速度,但原因远不止如此。医学研究人员会倾向于固守特定的范式和疾病病因理论,从而忽视已知和未知病原体带来的威胁。

   以第一章的主角流感为例。1918年夏天,当所谓的“西班牙流感”在第一次世界大战即将结束的阶段出现时,大多数医生认为它和以前的流感差不多,不过是个小麻烦。医生们都认为这种病原体不可能对年轻人构成致命威胁,更伤害不到前往法国北部盟军战线的士兵们。他们之所以会这样想,在一定程度上是因为学界权威、科赫的门生理查德·普法伊费尔曾提出,流感是由一种微小的革兰氏阴性细菌传播的,因此,接受过德国实验室方法培训的美国科学家们研制出预防流感杆菌的疫苗只是时间问题,就像他们研制出预防霍乱、白喉和伤寒的疫苗那样。但是,普法伊费尔和那些相信他实验方法的人错了:流感不是细菌导致的,而是一种病毒导致的。病毒太小了,无法在普通光学显微镜下识别。此外,当时用来分离流感患者鼻喉中常见细菌的是陶瓷过滤器,但病毒能直接穿过滤孔。一些研究人员当时已经开始怀疑,导致流感的可能是一种“可滤过的病原体”,但在很多年之后,普法伊费尔的错误观点才得到纠正,流感的病毒病因学说才主宰话语权。在此期间,大量的研究时间被白白浪费,数以百万计的年轻人死于流感。

   然而,仅仅识别出病原体并了解疾病病因还不足以控制流行病。尽管传染性病原体可能是患病的必要条件,但它并非充分条件。微生物以多种方式与我们的免疫系统相互作用,当感染同一种病原体时,有的人会病倒,有的人却毫发无损或只是轻微不适。事实上,许多细菌和病毒可在组织、细胞中蛰伏几十年,然后被一些外部事件重新激活。外部事件可能是合并感染了另一种微生物,或外在压力对人体系统突然打击,再或是衰老引起免疫功能衰弱。更重要的是,如果仅关注病原微生物,我们有可能错失大局。例如,埃博拉病毒可能是人类已知的最致命的病原体之一,但只有在滥伐导致热带雨林减少,蝙蝠(据推测是病毒在两次流行病暴发之间的动物宿主)被逐出巢穴,或人类猎杀感染了该病毒的黑猩猩并食用它们时,埃博拉病毒才有蔓延到人群的风险。并且仅当医院内不卫生的操作导致了血源性感染扩散时,它才可能传播到更广泛的社群,并伺机蔓延到城市。在这种情况下,我们得谨记萧伯纳在《医生进退两难》中所表达的观点:“一种疾病特有的微生物不一定是它的病因。”事实上,若将萧伯纳的名言用于今日,我们可以说传染病几乎都有更广泛的环境诱因和社会诱因。只有充分考虑新病原体出现和传播的生态、免疫和行为因素,我们才可能比较充分和完整地了解这些微生物及其与疾病之间的联系。

公平地说,一直都有医学研究人员致力于更细致地研究我们与微生物之间的复杂互动。例如,在50年前抗生素革命的鼎盛时期,洛克菲勒医学研究所的研究者勒内·迪博就对以短期技术方案解决医疗问题提出了批评。当时,他的大多数同事都认为人类毋庸置疑会征服传染病,还认定不久即可消灭常见的致病菌。迪博在1939年分离出了第一种商业化的抗生素,(点击此处阅读下一页)

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本文责编:陈冬冬
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文章来源:[英]马克·霍尼斯鲍姆著 谷晓阳 李曈译《人类大瘟疫——一个世纪以来的全球性流行病》中信出版社2020-5-11

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